Посттрансфузионные реакции и осложнения
Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.
Посттрансфузионные реакции и осложнения
Оказание медицинской помощи в рамках современных подходов неразрывно связано с увеличением числа трансфузий компонентов крови. Экстренная хирургия, гематология, онкология, трансплантология немыслимы без использования донорской крови и плазмы. Однако вместе с возрастающим ежегодно количеством трансфузий врачам чаще приходится сталкиваться и с посттрансфузионными реакциями и осложнениями. Специалистам важно знать особенности клинических проявлений и диагностики для оказания своевременной эффективной помощи таким пациентам.
Классификация
Алла Понорад, врач-трансфузиолог Гомельской городской клинической больницы скорой медицинской помощи, ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии ГомГМУПосттрансфузионные реакции (ПТР) — это совокупность расстройств отдельных функций организма реципиента, возникших вследствие переливания компонентов крови. ПТР могут протекать остро либо иметь хронический характер. И те, и другие в своем патогенезе имеют две разновидности: иммунные и неиммунные.
Посттрансфузионные осложнения (ПТО) — тяжелые, нередко представляющие угрозу для жизни пациента состояния, обусловленные гемотрансфузионной терапией.
Граница между реакцией и осложнением может быть очень тонкой, поэтому любая реакция должна быть оценена как потенциально опасная, пока по результатам клинического наблюдения и данным анализов не будет доказано обратное. Следует также отметить трудности в получении достоверных статистических данных по вопросам ПТР и ПТО, что связано с не всегда своевременным их распознанием и подачей в Регистр ПТО.
Острые
Иммунные
Неиммунные
Отсроченные
Иммунные
Неиммунные
Граница между реакцией и осложнением может быть очень тонкой, поэтому любая реакция должна быть оценена как потенциально опасная, пока по результатам клинического наблюдения и данным анализов не будет доказано обратное.
Острый гемолиз
Причины. Острый гемолиз является следствием переливания эритроцитов, не совместимых с кровью реципиента по антигенной структуре. Среди непосредственных причин, повлекших за собой переливание пациенту несовместимой гемотранс-фузионной среды, чаще всего оказываются ошибки организационного характера: перепутывание пациентов и пробирок с образцами крови, пренебрежение нормами проведения проб, утвержденными Инструкцией по переливанию крови и ее компонентов (от 01.12.2003) и др.
Патогенез. Антитела в плазме пациента (естественные или аллоиммунные) прикрепляются к антигенам донорских эритроцитов. Образуемый комплекс активизирует систему комплемента. Разрушение эритроцитов активирует процесс свертывания крови. Гемолиз эритроцитов может протекать внутри сосудов (чаще при переливании эритроцитов, не совместимых по системе АВ0, резус-фактору, системе Кеll) либо иметь внесосудистый характер (при несовместимости по так называемым минорным антигенам — Duffy, MNS и др.).
Клиника:
Разрушение эритроцитов внутри сосуда запускает каскад реакций, приводящих к развитию ДВС-синдрома и повреждению почек. Трудно контролируемая коагулопатия и острая почечная недостаточность — главные причины смертности пациентов при остром внутрисосудистом гемолизе.
Внесосудистый гемолиз протекает несколько сглажено и более благоприятно в плане исхода. Клинически у пациента отмечается пожелтение кожных покровов на 3–4-й день после переливания крови, возвращаются признаки анемического синдрома. Функция почек при этом не страдает.
Диагностика:
Кроме того, образец крови пациента следует направить в региональный центр трансфузиологии для повторного исследования групповой и резус-принадлежности, определения наличия антиэритроцитарных антител различными методиками.
Помощь:
Комментарий. Соблюдение Перечня требований безопасности при переливании крови и ее компонентов, утвержденного постановлением Минздрава № 39 от 19.05.2011, предполагает определение наличия аллоиммунных антител в крови реципиента перед каждым переливанием крови и ее компонентов.
Выполнение этого пункта играет важную роль при трансфузии эритроцитов, так как врач-клиницист обладает только информацией о принадлежности пациента к той или иной группе по системе АВ0 и резус-фактору (в некоторых случаях и по системе Кеll), однако на любой ранее перелитый антиген эритроцитов (а их более 500)
у пациента могут формироваться антитела. Не исключено формирование антиэритроцитарных антител против эритроцитов плода во время беременности. Эти обстоятельства делают анализ на наличие аллоиммунных антител исключительно важным обследованием при подготовке к гемотрансфузии.
Фебрильные негемолитические реакции
ПричинА: попадание лейкоцитов донора в кровеносное русло реципиента чаще встречается у пациентов с множественными трансфузиями и у женщин с большим количеством беременностей в анамнезе.
Патогенез: взаимодействие HLA-антигенов на лейкоцитах или тромбоцитах донора с антителами, имеющимися у реципиента.
Клиника:
Помощь:
Комментарий. У пациентов с посттрансфузионной реакцией в анамнезе целесообразно применять эритроциты, обедненные лейкоцитами либо трижды отмытые эритроциты. По мнению председателя Совета Российской ассоциации трансфузиологов профессора Евгения Жибурта, допускается профилактическое введение антипиретиков у пациентов с фебрильными негемолитическими реакциями в анамнезе.
Аллергические реакции
Причина: антитела у пациента к переливаемым белкам плазмы либо попадание вместе с трансфузионной средой аллергена, взаимодействующего с IgE (чаще при трансфузии свежезамороженной плазмы).
Клиника:
Помощь:
Комментарий. Крайне важно для профилактики аллергических реакций на трансфузию компонентов крови выяснять аллергоанамнез пациента. Причем значение имеет не только наличие аллергических реакций на переливание прежде, но и наличие аллергии на белок.
СТОПЛ
Связанное с трансфузией острое повреждение легких (СТОПЛ) в литературе имеет также синоним ТООПЛ (трансфузионно обусловленное острое повреждение легких), а в зарубежных источниках — TRALI (Transfusion-related acute lung injury).
Причина: реакция антилейкоцитарных антител в плазме донора с лейкоцитами реципиента.
Патогенез: образовавшиеся конгломераты активируют гранулоциты, повреждают эндотелий сосудов легких и приводят к отеку легочной ткани.
Клиника:
На практике трудно дифференцировать СТОПЛ с ОРДС, а иногда и с кардиогенным отеком легких.
Заподозрить повреждение легких вследствие переливания компонентов крови помогают временной фактор развития симптомов и оценка общего статуса пациента: ОРДС развивается медленнее и имеет первостепенную причину (пневмония, панкреатит).
Рентген-картина СТОПЛ: билатеральные легочные инфильтраты и участки отека легких.
Более достоверно о СТОПЛ можно говорить при обнаружении антилейкоцитарных антител в плазме донора. По этой причине зачастую врачу требуется сопоставить все факты, связать снижение сатурации и одышку с переливанием компонентов крови, исключить другие причины развившихся симптомов, чтобы прийти к верному диагнозу.
Помощь:
Комментарий. Так как патогенез СТОПЛ связан с иммунными процессами, применение нитратов, мочегонных средств не приносят эффекта. По нашим наблюдениям, купировать расстройства дыхания удается в течение 1–6 часов при адекватной респираторной поддержке и применении преднизолона. Лучшей мерой профилактики развития СТОПЛ является тщательный отбор доноров, что подразумевает настороженность в отношении женщин с множественными беременностями и лиц с множественными трансфузиями.
Источник: medvestnik.by