Посттрансфузионные реакции и осложнения

Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.

Посттрансфузионные реакции и осложнения

Оказание медицинской помощи в рамках современных подходов неразрывно связано с увеличением числа трансфузий компонентов крови. Экстренная хирургия, гематология, онкология, трансплантология немыслимы без использования донорской крови и плазмы. Однако вместе с возрастающим ежегодно количеством трансфузий врачам чаще приходится сталкиваться и с посттрансфузионными реакциями и осложнениями. Специалистам важно знать особенности клинических проявлений и диагностики для оказания своевременной эффективной помощи таким пациентам.

 

Классификация

 

Алла Понорад, врач-трансфузиолог Гомельской городской клинической больницы скорой медицинской помощи, ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии ГомГМУПосттрансфузионные реакции (ПТР) — это совокупность расстройств отдельных функций организма реципиента, возникших вследствие переливания компонентов крови. ПТР могут протекать остро либо иметь хронический характер. И те, и другие в своем патогенезе имеют две разновидности: иммунные и неиммунные.

 

Посттрансфузионные осложнения (ПТО) — тяжелые, нередко представляющие угрозу для жизни пациента состояния, обусловленные гемотрансфузионной терапией.

 

Граница между реакцией и осложнением может быть очень тонкой, поэтому любая реакция должна быть оценена как потенциально опасная, пока по результатам клинического наблюдения и данным анализов не будет доказано обратное. Следует также отметить трудности в получении достоверных статистических данных по вопросам ПТР и ПТО, что связано с не всегда своевременным их распознанием и подачей в Регистр ПТО.

 

Острые

 

Иммунные

 

Гемолитические

Фибрильные негемолитические

Аллергические

СТОПЛ

 

Неиммунные

 

Бактериальные

Циркуляционная перегрузка

Эмболия

Осложнения, связанные с хранением и консервацией (цитратная интоксикация и гипокалиемия)

 

Отсроченные

 

Иммунные

 

Гемолитические

БТПХ

Посттрансфузионная пурпура

 

Неиммунные

 

Гемосидероз

Инфекции

 

Граница между реакцией и осложнением может быть очень тонкой, поэтому любая реакция должна быть оценена как потенциально опасная, пока по результатам клинического наблюдения и данным анализов не будет доказано обратное.

 

Острый гемолиз

 

Причины. Острый гемолиз является следствием переливания эритроцитов, не совместимых с кровью реципиента по антигенной структуре. Среди непосредственных причин, повлекших за собой переливание пациенту несовместимой гемотранс-фузионной среды, чаще всего оказываются ошибки организационного характера: перепутывание пациентов и пробирок с образцами крови, пренебрежение нормами проведения проб, утвержденными Инструкцией по переливанию крови и ее компонентов (от 01.12.2003) и др.

 

Патогенез. Антитела в плазме пациента (естественные или аллоиммунные) прикрепляются к антигенам донорских эритроцитов. Образуемый комплекс активизирует систему комплемента. Разрушение эритроцитов активирует процесс свертывания крови. Гемолиз эритроцитов может протекать внутри сосудов (чаще при переливании эритроцитов, не совместимых по системе АВ0, резус-фактору, системе Кеll) либо иметь внесосудистый характер (при несовместимости по так называемым минорным антигенам — Duffy, MNS и др.).

 

Клиника:

 

появление у пациента тревожности, возбудимости, развитие светобоязни;

озноб;

боль в пояснице;

тахикардия, гипотензия;

потемнение мочи, прекращение мочеотделения;

кровоточивость из ран, мест инъекций.

 

Разрушение эритроцитов внутри сосуда запускает каскад реакций, приводящих к развитию ДВС-синдрома и повреждению почек. Трудно контролируемая коагулопатия и острая почечная недостаточность — главные причины смертности пациентов при остром внутрисосудистом гемолизе.

 

Внесосудистый гемолиз протекает несколько сглажено и более благоприятно в плане исхода. Клинически у пациента отмечается пожелтение кожных покровов на 3–4-й день после переливания крови, возвращаются признаки анемического синдрома. Функция почек при этом не страдает.

 

Диагностика:

 

ОАК (определить уровень эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов);

ОАМ (по возможности определить содержание уробилиногена);

БАК (обязательно должен быть отражен уровень билирубина по фракциями, а также уровень гаптоглобина). При остром гемолизе повышение билирубина происходит за счет непрямой фракции. Гаптоглобин — белок, связывающий свободный гемоглобин. Таким образом, при гемолизе в анализе крови наблюдается его снижение;

УЗИ органов брюшной полости. Выявляется гепато- и спленомегалия (особенно при внесосудистом гемолизе), признаки повреждения почек.

 

Кроме того, образец крови пациента следует направить в региональный центр трансфузиологии для повторного исследования групповой и резус-принадлежности, определения наличия антиэритроцитарных антител различными методиками.

 

Помощь:

 

массивный плазмаферез (поэтапное удаление до 2,5 л цельной крови для удаления гемоглобина разрушенных эритроцитов с одновременной заменой донорской плазмой и плазмозаменителями);

поддержание адекватного артериального давления:

солевые растворы под контролем ЦВД и диуреза;

препараты альбумина (в состоянии шока следует отдавать предпочтение 20 % раствору);

вазопрессорная поддержка: болюсно 0,1–0,5 мл 1 % раствора мезатона в 20 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, далее 100–180 мкг/мин (1 мл в 500 мл физиологического раствора со скоростью 5–9 мл в минуту);

глюкокортикоиды (согласно Инструкции по переливанию крови и ее компонентов, не менее 30 мг на 10 кг массы тела);

стимуляция диуреза (фуросемид до 1 500 мг в сутки);

антикоагулянты под контролем коагулограммы (до 20 тыс. ЕД гепарина в сутки);

гемодиализ.

 

Комментарий. Соблюдение Перечня требований безопасности при переливании крови и ее компонентов, утвержденного постановлением Минздрава № 39 от 19.05.2011, предполагает определение наличия аллоиммунных антител в крови реципиента перед каждым переливанием крови и ее компонентов.

 

Выполнение этого пункта играет важную роль при трансфузии эритроцитов, так как врач-клиницист обладает только информацией о принадлежности пациента к той или иной группе по системе АВ0 и резус-фактору (в некоторых случаях и по системе Кеll), однако на любой ранее перелитый антиген эритроцитов (а их более 500)
у пациента могут формироваться антитела. Не исключено формирование антиэритроцитарных антител против эритроцитов плода во время беременности. Эти обстоятельства делают анализ на наличие аллоиммунных антител исключительно важным обследованием при подготовке к гемотрансфузии.

 

Фебрильные негемолитические реакции

 

ПричинА: попадание лейкоцитов донора в кровеносное русло реципиента чаще встречается у пациентов с множественными трансфузиями и у женщин с большим количеством беременностей в анамнезе.

 

Патогенез: взаимодействие HLA-антигенов на лейкоцитах или тромбоцитах донора с антителами, имеющимися у реципиента.

 

Клиника:

 

повышение температуры во время трансфузии или спустя 2 часа после переливания;

появление озноба в этот же промежуток времени.

 

Помощь:

 

трансфузия должна быть прекращена;

заменить систему для внутривенного введения препаратов;

начать инфузию 0,9 % раствора натрия хлорида;

сверить паспортные данные гемакона, сроки годности;

проверить сыворотку крови больного на гемолиз;

применить антипиретики (парацетамол 500 мг внутривенно);

при наличии только повышенной температуры разрешается продолжить переливание другой дозы гемокомпонента.

 

Комментарий. У пациентов с посттрансфузионной реакцией в анамнезе целесообразно применять эритроциты, обедненные лейкоцитами либо трижды отмытые эритроциты. По мнению председателя Совета Российской ассоциации трансфузиологов профессора Евгения Жибурта, допускается профилактическое введение антипиретиков у пациентов с фебрильными негемолитическими реакциями в анамнезе.

 

Аллергические реакции

 

Причина: антитела у пациента к переливаемым белкам плазмы либо попадание вместе с трансфузионной средой аллергена, взаимодействующего с IgE (чаще при трансфузии свежезамороженной плазмы).

 

Клиника:

 

эритема;

зуд;

крапивница;

варианты анафилаксии (гемодинамическая, церебральная и др.).

 

Помощь:

 

прекратить переливание;

заменить систему для внутривенного введения препаратов;

начать инфузию 0,9 % раствора натрия хлорида;

антигистаминные препараты (хлорфенирамин 10–20 мг, клемастин 20 мг);

при развитии анафилактической реакции — действия по клиническому протоколу «Оказание медицинской помощи пациентам в критических для жизни состояниях», утвержденному постановлением Минздрава № 99 от 23.08.2021;

после купирования аллергической реакции разрешено продолжить трансфузию.

 

Комментарий. Крайне важно для профилактики аллергических реакций на трансфузию компонентов крови выяснять аллергоанамнез пациента. Причем значение имеет не только наличие аллергических реакций на переливание прежде, но и наличие аллергии на белок.

 

СТОПЛ

 

Связанное с трансфузией острое повреждение легких (СТОПЛ) в литературе имеет также синоним ТООПЛ (трансфузионно обусловленное острое повреждение легких), а в зарубежных источниках — TRALI (Transfusion-related acute lung injury).

 

Причина: реакция антилейкоцитарных антител в плазме донора с лейкоцитами реципиента.

 

Патогенез: образовавшиеся конгломераты активируют гранулоциты, повреждают эндотелий сосудов легких и приводят к отеку легочной ткани.

 

Клиника:

 

одышка;

гипоксемия;

лихорадка;

гипотензия.

 

На практике трудно дифференцировать СТОПЛ с ОРДС, а иногда и с кардиогенным отеком легких.

 

Заподозрить повреждение легких вследствие переливания компонентов крови помогают временной фактор развития симптомов и оценка общего статуса пациента: ОРДС развивается медленнее и имеет первостепенную причину (пневмония, панкреатит).

 

Рентген-картина СТОПЛ: билатеральные легочные инфильтраты и участки отека легких.

 

Более достоверно о СТОПЛ можно говорить при обнаружении антилейкоцитарных антител в плазме донора. По этой причине зачастую врачу требуется сопоставить все факты, связать снижение сатурации и одышку с переливанием компонентов крови, исключить другие причины развившихся симптомов, чтобы прийти к верному диагнозу. 

 

Помощь:

 

прекратить трансфузию;

оказать респираторную поддержку (от применения носовых канюль и лицевой маски до перевода пациента на ИВЛ при глубокой гипоксии);

применить глюкокортикоиды (суточная доза преднизолона 300–1 200 мг).

 

Комментарий. Так как патогенез СТОПЛ связан с иммунными процессами, применение нитратов, мочегонных средств не приносят эффекта. По нашим наблюдениям, купировать расстройства дыхания удается в течение 1–6 часов при адекватной респираторной поддержке и применении преднизолона. Лучшей мерой профилактики развития СТОПЛ является тщательный отбор доноров, что подразумевает настороженность в отношении женщин с множественными беременностями и лиц с множественными трансфузиями.

 

Источник: medvestnik.by